药物科学研究院青创会第十七期学术报告

  G蛋白偶联受体研究-新靶点、新机制及新活性分子

 间:2021326日(周五)下午1330 – 1430

报告人谢欣 教授 中科院上海药物研究所

主持人:张灿 教授 中国药科大学药物科学研究院

 

报告会采用线下线上结合的方式:

线下会议地点:中国药科大学玄武门校区学术交流中心306报告厅        

线上会议地址腾讯会议,会议ID463 619 694

 

报告人简介:

谢欣,研究员、课题组长、国家新药筛选中心副主任,国家杰出青年基金获得者,万人计划科技创新领军人才,两次担任973首席科学家。主要从事基于GPCR的重大疾病新机制、药物作用新靶点及生物活性新分子研究和干细胞命运调控的化学生物学研究。在NatureCell ResearchNature CommunicationsPNAS等知名期刊发表SCI论文100余篇。申请专利30余项,获授权10余项。参与多个新药的研发,目前有一个靶向GPCR的候选新药获得临床批件,并实现转让。获得过全国三八红旗手中国青年女科学家奖,及中国青年科技奖等荣誉。 

 

报告内容简介:

我们课题组对G蛋白偶联受体(GPCR)在重大疾病中的新功能非常感兴趣。我们关注的一个疾病为多发性硬化症(Multiple SclerosisMS),是一种自身免疫导致的中枢神经脱髓鞘疾病,会导致青壮年人的瘫痪。在过去几年中,我们发现两个GPCR(白三烯受体CysLT1及腺苷受体A2B)参与MS的发生发展,其机制主要是参与免疫系统的激活。抑制上述受体可以在MS的动物模型EAE上产生显著疗效,提升这些受体有可能是MS新药研发的靶点。目前用于治疗MS的药物均靶向免疫系统,这些药物虽然可以缓解疾病复发并减少新的神经损伤,但对已有的损伤缺乏修复作用,且不能阻止疾病的最终进展。近年来科学家提出是否可以通过促进髓鞘再生来治疗MS。我们的研究发现Kappa阿片受体(KOR)激动剂可以促进少突胶质细胞的分化及髓鞘包裹,并在免疫及药物诱导的脱髓鞘动物模型中具有显著疗效,提示KOR可能是促髓鞘再生的药物作用新靶点。我们也通过细胞表型筛选发现了一系列可以促进少突胶质细胞的分化及髓鞘包裹的小分子化合物,包括维生素CMAPK抑制剂等。

 

主办单位:  中国药科大学药物科学研究院

                   中国药科大学药科院青创会

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